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Post-sepsis state induces tumor-associated macrophage accumulation through CXCR4/CXCL12 and favors tumor progression in mice
Post-sepsis state induces tumor-associated macrophage accumulation through CXCR4/CXCL12 and favors tumor progression in mice
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Post-sepsis state induces tumor-associated macrophage accumulation through CXCR4/CXCL12 and favors tumor progression in mice

José M. Mota Caio A Leite; Lucas E Souza; Paulo H Melo; Daniele C Nascimento; Virginia M. de Deus Wagatsuma; Jessica Temporal; Florêncio Figueiredo; Houtan Noushmehr; José Carlos Farias Alves Filho; Fernando de Queiroz Cunha; Eduardo Magalhães Rego

Cancer Immunology Research Philadelphia v. 4, n. 4, p. 312-322, 2016

Philadelphia 2016

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2
Therapeutic potential and limitations of cholinergic anti-inflammatory pathway in sepsis
Therapeutic potential and limitations of cholinergic anti-inflammatory pathway in sepsis
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Therapeutic potential and limitations of cholinergic anti-inflammatory pathway in sepsis

Alexandre Kanashiro Fabiane Sônego; Raphael G Ferreira; Fernanda Vargas e Silva Castanheira; Caio A Leite; Vanessa F Borges; Daniele C Nascimento; David F Cólon; José Carlos Farias Alves Filho; Luis Ulloa; Fernando de Queiroz Cunha

Pharmacological Research Amsterdam v. 117, p. 1-8, 2017

Amsterdam 2017

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3
Paradoxical roles of the neutrophil in sepsis protective and deleterious
Paradoxical roles of the neutrophil in sepsis protective and deleterious
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Paradoxical roles of the neutrophil in sepsis protective and deleterious

Fabiane Sônego Fernanda Vargas e Silva Castanheira; Raphael Gomes Ferreira; Alexandre Kanashiro; Caio Abner Vitorino Gonçalves Leite; Daniele Carvalho Nascimento; David Fernando Colón; Vanessa de Fátima Borges; José Carlos Farias Alves Filho; Fernando de Queiroz Cunha

Frontiers in Immunology Lausanne v.7, art. 155, 2016

Lausanne 2016

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4
CCR2-deficient mice are protected to sepsis by the disruption of the inflammatory monocytes emigration from the bone marrow
CCR2-deficient mice are protected to sepsis by the disruption of the inflammatory monocytes emigration from the bone marrow
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CCR2-deficient mice are protected to sepsis by the disruption of the inflammatory monocytes emigration from the bone marrow

Guilherme Cesar Martelossi Cebinelli Kalil William Alves de Lima; Fernanda Vargas e Silva Castanheira; Carlos Hiroji Hiroki; Valter Vinícius Silva Monteiro; Mikhael Haruo Fernandes de Lima; Daniele Carvalho Bernardo Nascimento; José Carlos Farias Alves Filho; Thiago Mattar Cunha; Fernando de Queiroz Cunha

Journal of Leukocyte Biology Oxford v. 109, n. 6, p. 1063-1070, 2021

Oxford 2021

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5
The combination of gefitinib with ATRA and ATO induces myeloid differentiation in acute promyelocytic leukemia resistant cells
The combination of gefitinib with ATRA and ATO induces myeloid differentiation in acute promyelocytic leukemia resistant cells
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The combination of gefitinib with ATRA and ATO induces myeloid differentiation in acute promyelocytic leukemia resistant cells

Luciana Yamamoto de Almeida Diego A. Pereira Martins; Isabel Weinhäuser; César Ortiz; Larissa A Cândido; Ana Paula Lange; Nayara F. de Abreu; Sílvia E. S Mendonza; Virgínia M. de Deus Wagatsuma; Mariane C. do Nascimento; Helder H Paiva; Raquel M Alves-Paiva; Camila C. O. M Bonaldo; Daniele C Nascimento; José Carlos Alves-Filho; Priscila S Scheucher; Ana Silvia Gouvêa de Lima; Jan Jacob Schuringa; Emanuele Ammantuna; Tiziana Ottone; Nelida I Noguera; Cleide L Araujo; Eduardo M Rego

Frontiers in Oncology Lausanne v. 11, art. 686485, 2021

Lausanne 2021

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6
MEK5/ERK5 signaling mediates IL‐4‐induced M2 macrophage differentiation through regulation of c‐Myc expression
MEK5/ERK5 signaling mediates IL‐4‐induced M2 macrophage differentiation through regulation of c‐Myc expression
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MEK5/ERK5 signaling mediates IL‐4‐induced M2 macrophage differentiation through regulation of c‐Myc expression

João Paulo Mesquita Luiz Juliana E Toller‐Kawahisa; Paula Ramos Viacava; Daniele C Nascimento; Priscilla T Pereira; André L Saraiva; Douglas da Silva Prado; Marc Le Bert; Emanuele Giurisato; Cathy Tournier; Thiago Mattar Cunha; Fernando Queiróz Cunha; Valerie Quesniaux; Bernhard Ryffel; José Carlos Farias Alves Filho

Journal of Leukocyte Biology Oxford v. 108, p. 1215-1223, 2020

Oxford 2020

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7
Paradoxical interaction between cancer and long-term postsepsis disorder impairment of de novo carcinogenesis versus favoring the growth of established tumors
Paradoxical interaction between cancer and long-term postsepsis disorder impairment of de novo carcinogenesis versus favoring the growth of established tumors
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Paradoxical interaction between cancer and long-term postsepsis disorder impairment of de novo carcinogenesis versus favoring the growth of established tumors

Caio Abner Leite Jose Mauricio Mota; Kalil William Alves de Lima; Carlos Wagner Wanderley; Leticia Alves do Nascimento; Marcela Davoli Ferreira; Camila Meirelles Souza Silva; David Fernando Colon; Juliana Yumi Sakita; Vinicius Kannen; Paula Ramos Viacava; María Dirlei Begnami; Roberto Cesar Pereira Lima Júnior; Vladmir Cláudio Cordeiro de Lima; José Carlos Farias Alves Filho; Fernando Queiróz Cunha; Ronaldo Albuquerque Ribeiro

Journal for ImmunoTherapy of Cancer London v. 8, n. 1, art. e000129, 2020

London 2020

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8
MyD88-, but not Nod1- and/or Nod2-deficient mice, show increased susceptibility to polymicrobial sepsis due to impaired local inflammatory response
MyD88-, but not Nod1- and/or Nod2-deficient mice, show increased susceptibility to polymicrobial sepsis due to impaired local inflammatory response
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MyD88-, but not Nod1- and/or Nod2-deficient mice, show increased susceptibility to polymicrobial sepsis due to impaired local inflammatory response

Fabiane Sônego Fernanda V. S Castanheira; Paula G Czaikoski; Alexandre Kanashiro; Fabricio O Souto; Rafael O França; Daniele C Nascimento; Andressa Freitas; Fernando Spiller; Larissa D Cunha; Dario Simões Zamboni; José Carlos Farias Alves Filho; Fernando de Queiroz Cunha

PLOS ONE San Francisco v. 9, n. 8, p. e103734-1-e103734-13, 2014

San Francisco 2014

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9
IL-33 contributes to sepsis-induced long-term immunosuppression by expanding the regulatory T cell population
IL-33 contributes to sepsis-induced long-term immunosuppression by expanding the regulatory T cell population
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IL-33 contributes to sepsis-induced long-term immunosuppression by expanding the regulatory T cell population

Daniele C. Nascimento Paulo H Melo; Annie R Piñeros; Raphael G Ferreira; David F Colón; Paula B Donate; Fernanda V Castanheira; Aline Gozzi; Paula G Czaikoski; Wanda Niedbala; Marcos de Carvalho Borges; Dario Simões Zamboni; Foo Y Liew; Fernando de Queiroz Cunha; José Carlos Farias Alves Filho

Nature Communications London v. 8, art. 14919, 2017

London 2017

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10
Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis
Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis
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Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis

Larissa Staurengo-Ferrari Silvia C Trevelin; Victor Fattori; Daniele C Nascimento; Kalil A. de Lima; Jacinta S Pelayo; Florêncio Figueiredo; Rubia Casagrande; Sandra Yasuyo Fukada; Mauro M Teixeira; Thiago Mattar Cunha; Foo Y Liew; Rene D Oliveira; Paulo Louzada Júnior; Fernando de Queiroz Cunha; José Carlos Farias Alves Filho; Waldiceu A Verri

Frontiers in Immunology Lausanne v. 9, art. 962, 2018

Lausanne 2018

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  1. Alves Filho, J
  2. Nascimento, D
  3. Cunha, F
  4. Cunha, T
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Neste Assunto:

  1. Sepse
  2. Inflamação
  3. Covid-19
  4. Macrófagos
  5. Neutrófilos

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