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Efeitos de derivados do composto arylpyrazole (modulador seletivo do receptor de glicocorticóide) sobre a atrofia muscular esquelética.

Guilherme, João Paulo Limongi França

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2012-09-25

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Efeitos de derivados do composto arylpyrazole (modulador seletivo do receptor de glicocorticóide) sobre a atrofia muscular esquelética.
  • Autor: Guilherme, João Paulo Limongi França
  • Orientador: Moriscot, Anselmo Sigari
  • Assuntos: Atrofia Muscular; Hormônios Glicocorticóides; Músculo Esquelético; Glucocorticoid Hormones; Muscle Atrophy; Skeletal Muscle
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: Neste estudo, testamos dois novos moduladores seletivos do receptor de glicocorticóide, nomeados L5 e L7, em comparação com o dexametasona, sobre aspectos estruturais, funcionais e moleculares no músculo sóleo. Ratos Wistar foram tratados com doses progressivas de dexametasona, L5 e L7 em 1 ou 7 dias. A massa corporal e a ingestão alimentar apresentaram queda após o tratamento com dexametasona em todas as doses; os tratamentos com L5/L7 mostraram resposta semelhante aos controles. O peso do músculo foi diminuído pelo dexametasona, efeito não observado nos tratamentos com L5/L7. Apenas o tratamento com dexametasona causou uma diminuição na área de secção transversa dos tipos de fibra muscular analisada. A força tetânica do sóleo foi diminuída pela dexametasona, nos tratamentos com L5/L7 este parâmetro também não foi afetado. A expressão gênica de MAFbx/Atrogin-1 e MuRF-1 foi elevada pela dexametasona; por outro lado, L5/L7 não elevaram a expressão destes genes. Concluímos que o L5/L7, em contraste com o dexametasona, preveniu o músculo esquelético da atrofia.
  • DOI: 10.11606/D.42.2012.tde-30012013-081433
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de publicação: 2012-09-25
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português

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