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Envolvimento do núcleo tegmental pedúnculo pontino no controle do padrão respiratório.

Lima, Janayna Dias

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2021-07-02

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Envolvimento do núcleo tegmental pedúnculo pontino no controle do padrão respiratório.
  • Autor: Lima, Janayna Dias
  • Orientador: Moreira, Thiago dos Santos
  • Assuntos: Sinalização Colinérgica; Respiração; Núcleo Retrotrapezóide; Núcleo Tegmental Pedúnculo Pontino; Região Mesopontina; Retrotrapezoid Nucleus; Pedunculopontine Tegmental Nucleus; Mesopontine Region; Cholinergic Signaling; Breathing
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Notas Locais: USP - T.5630 - Observação - Tombo versão digital
  • Descrição: O núcleo tegmental pedunculopontino (PPTg) demonstrou ter funções importantes para a regulação dos estados comportamentais e vários sistemas de controle motor, incluindo o controle da respiração. O PPTg contém uma variedade de tipos de células, é considerado um dos principais núcleo colinérgicos e expressa fatores de transcrição não apenas para a enzima colina acetiltransferase (ChAT), mas também para vesículas de glutamato (VGluT2) ou GABA (GAD). Temos que os neurônios colinérgicos do PPTg projetam-se para a superfície ventral do bulbo. Além disso, a sinalização colinérgica no núcleo retrotrapezóide (RTN), uma região que contém neurônios que regulam a respiração em resposta às mudanças de CO2/H+, demonstrou ativar neurônios quimiossensíveis e aumentar a atividade inspiratória. No presente trabalho, o principal objetivo foi identificar a fonte de aferências colinérgicas para o RTN, além de investigar os efeitos respiratórios causados pela estimulação colinérgica e glutamatérgica do PPTg em animais livres de anestesia. Os experimentos neuroanatômicos mostraram projeções de neurônios colinérgicos do PPTg e do complexo pós-inspiratório (PiCo) para o RTN. Em ratos acordados, a injeção unilateral de glutamato (10 mM - 100 nl) no PPTg diminuiu o volume corrente (VT), mas aumentou a frequência respiratória (fR) e a ventilação (VE). Todas as respostas respiratórias provocadas pela estimulação PPTg foram atenuadas pela injeção prévia de metil-atropina (5 mM/50-75 nl) no RTN. Em outro grupo de animais, a injeção unilateral do agonista muscarínico colinérgico carbacol (10 mM - 100 nL) no PPTg diminuiu a fR e aumentou o VT, sem alterar o VE. As alterações na fR e VT induzidas pelo carbacol no PPTg foram abolidas pelo bloqueio prévio dos receptores colinérgicos muscarínicos M4 tropicamida no PPTg. Interessante que em camundongos a ativação quimiogenética de neurônios glutamatérgicos do PPTg, aumentou a frequência respiratória e a ventilação, sem alterar o volume corrente. Em contrapartida, a estimulação dos neurônios colinérgicos do PPTg não alterou os parâmetros respiratórios. Nossos resultados identificam componentes-chave da via de sinalização que associam a ativação do receptor muscarínico às mudanças na excitabilidade neuronal e, assim, oferece potenciais caminhos para o tratamento terapêutico de problemas de controle respiratório associados à respiração desordenada em situações do sono.
  • DOI: 10.11606/T.42.2021.tde-14012022-180621
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2021-07-02
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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