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Participação da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da doença arterial periférica.

Ribeiro, Márcio Augusto Campos

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2017-09-21

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Participação da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da doença arterial periférica.
  • Autor: Ribeiro, Márcio Augusto Campos
  • Orientador: Ferreira, Julio Cesar Batista
  • Assuntos: Metabolismo Mitocondrial; Alda-1; Aldh2; Doença Arterial Periférica; Músculo Esquelético; Peripheral Arterial Disease; Mitochondrial Metabolism; Skeletal Muscle
  • Notas: Dissertação (Mestrado)
  • Descrição: A doença arterial periférica (DAP) é uma síndrome degenerativa multifatorial que acomete principalmente idosos e tem como principais características a redução da qualidade de vida e o aumento da mortalidade cardiovascular. Dentre as limitações funcionais impostas pela doença, a mais evidente é a piora da capacidade locomotora decorrente da claudicação intermitente (períodos alternados de isquemia e reperfusão). Atualmente não existem tratamentos farmacológicos capazes de bloquear a progressão da DAP, caracterizada pela redução da capacidade oxidativa muscular, excessivo estresse oxidativo e consequente acúmulo de aldeídos reativos no leito afetado. Com base nisso, o presente trabalho visou caracterizar o papel da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da DAP. Para isso caracterizamos o modelo animal de DAP, e verificamos que camundongos C57Bl/6 após a cirurgia de oclusão de fluxo apresentam redução da atividade catalítica da enzima ALDH2. Fato acompanhado por uma intolerância ao esforço físico, atrofia e prejuízo na contratilidade muscular, além de desarranjo sarcomérico e mitocondrial. Em modelo de cultura celular, a inativação da enzima ALDH2, após hipóxia e reoxigenação levou à prejuízo na angiogênese e disfunção mitocondrial. Mesmo fenômeno observado nos animais DAP tratados com inibidor, que desenvolveram disfunção mitocondrial e pobre resposta à atividade física. Em modelo de genético de redução da atividade da enzima ALDH2, foi possível ver exacerbada disfunção muscular. Baseado nesses resultados, acreditamos que a enzima ALDH2 desempenha um importante papel na progressão da doença arterial periférica, sendo um possível alvo terapêutico.
  • DOI: 10.11606/D.42.2018.tde-02022018-100831
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2017-09-21
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português
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  • Realização: ABCD-USP USP   Logos de Redes Sociais: Freepik

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