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Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial

C. Echem G. F Bomfim; Rosangela Aparecida dos Santos Eichler; Maria Aparecida de Oliveira; Eliana Hiromi Akamine; Zuleica Bruno Fortes; Maria Helena Catelli de Carvalho; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) (29. 2014 Caxambu); Congresso Brasileiro de Biofísica (SBBf) (39. 2014 Caxambu); Congresso Brasileiro de Investigação Clínica (SBIC) (30. 2014 Caxambu); Congress Brazilian Research Association in Vision and Ophthalmology (BRAVO) (11. 2014 Caxambu); Congresso da Sociedade Brasileira de Biociências Nucleares (SBBN) (9. 2014 Caxambu)

Resumos Minas Gerais: FeSBE, 2014

Caxambu FeSBE 2014

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  • Título:
    Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial
  • Autor: C. Echem
  • G. F Bomfim; Rosangela Aparecida dos Santos Eichler; Maria Aparecida de Oliveira; Eliana Hiromi Akamine; Zuleica Bruno Fortes; Maria Helena Catelli de Carvalho; Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) (29. 2014 Caxambu); Congresso Brasileiro de Biofísica (SBBf) (39. 2014 Caxambu); Congresso Brasileiro de Investigação Clínica (SBIC) (30. 2014 Caxambu); Congress Brazilian Research Association in Vision and Ophthalmology (BRAVO) (11. 2014 Caxambu); Congresso da Sociedade Brasileira de Biociências Nucleares (SBBN) (9. 2014 Caxambu)
  • Assuntos: FARMACOLOGIA; RATOS WISTAR; PRESSÃO SANGUINEA; HIPERTENSÃO; INFLAMAÇÃO
  • É parte de: Resumos Minas Gerais: FeSBE, 2014
  • Descrição: Introdução: O remodelamento cardíaco é uma sequela comum da hipertensão arterial (HA). Sabe-se que na HA há inflamação crônica de baixa intensidade e que esta pode contribuir para o desenvolvimento e progressão do remodelamento cardíaco. Receptores do tipo Toll (TLRs) são receptores da imunidade inata, cuja ativação induz produção de moléculas inflamatórias. Estudos recentes relacionam TLRs e doenças cardiovasculares, evidenciando principalmente o TLR4, entretanto pouco se sabe sobre sua participação no remodelamento cardíaco. Objetivos: Avaliar a participação do TLR4 no remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Metodos: Os procedimentos foram aprovados pela Comissão de Ética do ICB-USP sob número 145, folha 95, livro 2. Foram utilizados ventrículos esquerdos (VE) de SHR (hipertensos) e Wistar (normotensos) com 6 e 21 semanas de idade, nos quais foi avaliada a expressão proteica (UA) do TLR4 por Western Blotting. Em outro grupo experimental, SHR e Wistar com 19 semanas de idade foram tratados com anticorpo anti-TLR4 ou IgG inespecífico, por 15 dias via intraperitoneal e foram aferidas a pressão arterial direta (mmHg) e frequência cardíaca (bpm) em animais acordados. A área (μm²), diâmetro de cardiomiócitos (μm) e a deposição de colágeno (UA) nos VE foram analisadas por histologia utilizando as colorações hematoxilina-eosina e picro-siris. A expressão proteica (UA) de TLR4, MyD88, TNF-α, IL-1β e IL-6 no VE foi analisada por Western Blotting. Para análise dos resultados utilizamos o teste ANOVA de duas vias ou teste “t” de Student. Os resultados foram expressos como média±EPM e adotado nível de significância p<0,05
    Resultados: A expressão proteica (UA) de TLR4 foi maior no VE de animais hipertensos (SHR 21 semanas: 1,47±0,10 n=4) em relação aos pré-hipertensos (SHR 6 semanas: 0,74±0,10 n=4) e normotensos (Wistar 6 e 21 semanas: 1,00±0,09 n=4 e 1,01±0,08 n=5). O tratamento de SHR com anti-TLR4 diminuiu a área (422,00±12,42μm² n=7), diâmetro de cardiomiócitos (17,50±0,87μm n=7) e deposição de colágeno (32525±392 UA n=6) no VE em relação ao dos SHR IgG (526,80±24,99μm²; 27,30±1,28μm e 50457±2727 UA n=4), sendo que nenhuma alteração foi observada entre Wistar anti-TLR4 (393,70±26,77μm²; 22,90±0,66μm e 13744±2066 UA n=5) e Wistar IgG (337,60±25μm²; 21,12±0,69μm e 13036±1005 UA n=5). É importante ressaltar que o tratamento com anti-TLR4 não alterou a pressão arterial (mmHg) (SHR: Anti-TLR4 178,96±3,26 n=9 vs. IgG 174,83±4,20 n=5) (Wistar: Anti-TLR4 110,22±5,59 n=4 vs. IgG 113,52±3,21 n=5) e frequência cardíaca (bpm) (SHR: Anti-TLR4 360,64±6,60 n=11 vs. IgG 367,65±25,41 n=5) (Wistar: Anti-TLR4 335,37±11,68 n=4 vs. IgG 324,06±15,23 n=5). O tratamento de SHR com anti-TLR4 também reduziu no VE a expressão proteica (UA) de TLR4 (SHR: Anti-TLR4 0,78±0,08 n=7 vs. IgG 1,01±0,05 n=7), MyD88 (SHR: Anti-TLR4 0,58±0,06 n=10 vs. IgG 1,00±0,07 n=10), TNF-α (SHR: Anti-TLR4 0,67±0,07 n=7 vs. IgG 0,87±0,05 n=8) e IL-1β (SHR: Anti-TLR4 0,48±0,06 n=10 vs. IgG 0,87±0,18 n=9), sem alterar IL-6 (SHR: Anti-TLR4 1,02±0,13 n=9 vs. IgG 0,99±0,24 n=8) em relação ao dos SHR IgG. Conclusão: O tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduziu o remodelamento cardíaco de SHR adultos sem alterar a pressão arterial. Isso se deve provavelmente à menor ativação da via de sinalização desses receptores, resultando em redução no processo inflamatório do ventrículo esquerdo desses animais
  • Editor: Caxambu FeSBE
  • Data de criação/publicação: 2014
  • Formato: res. 2.028.
  • Idioma: Português
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