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Estudo de mecanismos reguladores da inflamação pulmonar tardia após isquemia e reperfusão intestinal em ratos.

Vitoretti, Luana Beatriz

Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas 2014-11-26

Acesso online. A biblioteca também possui exemplares impressos.

  • Título:
    Estudo de mecanismos reguladores da inflamação pulmonar tardia após isquemia e reperfusão intestinal em ratos.
  • Autor: Vitoretti, Luana Beatriz
  • Orientador: Lima, Wothan Tavares de
  • Assuntos: Sistema Imune; Sinais De Perigo; Inflamação Pulmonar; Rato; Isquemia E Reperfusão Intestinal; Rat; Lung Inflammation; Intestinal Ischemia/Reperfusion; Immune System; Dangers Signals
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Citocinas geradas durante a I/R-i promovem lesão pulmonar aguda e podem causar imunossupressão. Investigamos se a inflamação pulmonar após dias de reperfusão intestinal está relacionada com alterações no sistema imune. Ratos machos Wistar foram submetidos a oclusão da artéria mesentérica superior por 45 min e a 2 h, 3, 5 ou 20 dias de reperfusão. Observamos que após 5 dias de reperfusão intestinal enterobactérias estão presentes nos linfonodos mesentéricos e que os neutrófilos circulantes estão mais ativos no combate a patógenos, enquanto leucócitos da cavidade peritoneal não. Notamos aumento de IL-1b, TNF-a, IL-17, IL-4 e diminuição de IL-10 no explante pulmonar e aumento de IL-1b, IFN-g e LDH no soro. Já os níveis de nitritos, corticosterona, HMGB-1, ácido úrico, AMPc e a mecânica respiratória não se alteraram. Os resultados apontam para a I/R-i como promotora de modificação temporais no organismo. Alterações nos mecanismos regulatórios da inflamação e do sistema imune contribuem para a inflamação pulmonar e sistêmica, sem alterar a função mecânica pulmonar
  • DOI: 10.11606/T.42.2014.tde-20022015-140750
  • Editor: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP; Universidade de São Paulo; Instituto de Ciências Biomédicas
  • Data de criação/publicação: 2014-11-26
  • Formato: Adobe PDF
  • Idioma: Português

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