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Vias efetoras no controle da termogênese e termoregulação comportamental participação do locus coeruleus e núcleo hipotalâmico dorsomedial

Maria Camila Almeida Luiz Guilherme S Branco

2006

Localização: FMRP - Fac. Medicina de Ribeirão Preto    (ALMEIDA, MARIA CAMILA )(Acessar)

  • Título:
    Vias efetoras no controle da termogênese e termoregulação comportamental participação do locus coeruleus e núcleo hipotalâmico dorsomedial
  • Autor: Maria Camila Almeida
  • Luiz Guilherme S Branco
  • Assuntos: TEMPERATURA CORPORAL (CONTROLE FISIOLOGIA)
  • Notas: Tese (Doutorado)
  • Descrição: Sabe-se que a norepinefrina é um dos mediadores da resposta febril, mas o grupo neuronial responsável pela produção de norepinefrina durante a febre é desconhecido. Nós estudamos o envolvimento do principal núcleo noradrenérgico do sistema nervoso central, o locus coeruleus (LC), na febre induzida por lipopolissacarídeo (LPS). Ratos Wistar tiveram o LC completamente destruído por lesões eletrolíticas ou os neurônios catecolaminérgicos destruídos pela lesão química seletiva com 6-hidroxidopamina (6- OHDA); os controles foram submetidos à lesão fictícia do LC. Tanto a lesão eletrolítica quanto a lesão com 6-OHDA resultou em atenuação da resposta febril induzida pelas doses de 1 e 10 'mü'g/kg de LPS, em ratos expostos à temperatura ambiente ('T IND. a') de '23 GRAUS'C. Como as lesões química e eletrolítica produziram resultados semelhantes, os experimentos subseqüentes foram realizados em animais com lesão eletrolítica. Os níveis de prostaglandina (pG) 'E IND. 2', mediador final da sinalização aferente durante a febre, aumentaram de maneira semelhante na região anteroventral do terceiro ventrículo de ratos controle e com lesão do LC, indicando que este núcleo não está envolvido nos mecanismos de sinalização aferente durante a febre. A fim de investigar a participação do LC na via termorregulatória eferente, a resposta termorregulatória à 'PGE IND. 2' (25 ng, i.c.v.) foi estudada em ratos expostos a 'T IND. a' subneutra ('23 GRAUS'C, quando a febre
    ocorre devido à ativação da termogênese) ou neutra ('28 GRAUS'C, quando a febre ocorre devido à vasoconstrição periférica). O aumento no consumo de oxigênio (índice de termogênese) e 'T IND. c' induzidos por 'PGE IND. 2' foram atenuados em ratos com lesão do LC expostos à 'T IND. a' subneutra ('23 GRAUS'C). A febre induzida por 'PGE IND. 2' (que foi acompanhada de vasoconstrição periférica), foi semelhante em ratos controle e com lesão do LC expostos à 'T IND. a' de '28 GRAUS'C. Os ratos com lesão do LC mostraram-se perfeitamente capazes de aumentar o consumo de oxigênio em resposta a infusão de norepinefrina e manter a 'T IND. c' em resposta a exposição ao frio. Nossos resultados mostram que os neurônios catecolaminérgicos do LC fazem parte de uma via neuronial termoefetora que é especificamente ativada por pirogênios (como LPS e 'PGE IND. 2') para aumentar a termogênese e desenvolver febre
  • Data de criação/publicação: 2006
  • Formato: 138 p anexos.
  • Idioma: Português
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